Bilirubin. Normens innehåll. Typer av gulsot

Alla personer i ett visst nummer hållsbilirubin i blodet. Dess hastighet bör inte vara mer än 17,1 μmol / l. Ibland finns det situationer då bilirubin i kroppen produceras i större mängder än en hälsosam lever kan producera under normal funktion. Ökad bilirubinhalt kan också bero på leverskador, vilket kan störa bilirubinutsöndring. Vidare utsöndras bilirubin vid långsamma och långsamma mängder av gallröret i levern. Normens innehåll i blodet överskrids. Detta tillstånd kallas hyperbilirubinemi. I detta fall ackumuleras bilirubin i kroppen till en viss koncentration, varefter den tränger in i vävnaderna, vilket ger dem en gul färg. Detta tillstånd kallas gulsot.

För att mer fullständigt och korrekt förstå,för vilka orsaker gulsot kan uppstå bör du först förstå hur bilirubin utbyts alls. Bilirubin framträder från hemmet, vilket i kroppen huvudsakligen finns i form av hemoproteiner. Hemoglobin frigörs under sönderfallet av mogna röda blodkroppar, är den viktigaste källan för bilirubin (70-80%). Återstoden av bilirubin i ungefär lika stora delar bildade av hemoglobin omogna erytrocyter och deras prekursorer i benmärgen och av heme-haltiga enzymer, såsom katalas, cytokrom, etc. I detta fall, 250-400 mg -. Är det totala beloppet i vilken bildas varje dag i en vuxen humant bilirubin. Normen för analysen är 0,2-1,0 mg / dl.

Om bilirubinet i plasma börjaröverskrida det tillåtna tröskelvärdet, då utvecklar gulsot. Detta händer eftersom bilirubin, vilket avsevärt översteg normen, börjar att kommunicera med de elastiska fibrerna i huden och bindhinnan. Gulsot kan vara av tre typer enligt mekanismen för dess bildning:

1. Hemolytisk (eller superhepatisk).
2. Orsakad av parenkymala leverskador (levercell).
3. Förorsakad av obstruktion av gallvägarna (subhepatisk eller mekanisk).

Hemolytisk gulsot karaktäriseras av rikligtbildning av okonjugerat bilirubin eller stagnation i kroppen. I plasma stiger det totala bilirubinet på grund av okonjugerad. Det finns inget bilirubin i urinen alls. Detta förklaras av oförmåga att okonjugerat bilirubin penetrerar njurfiltret, vilket inte är skadat. Hemolytisk gulsot kan orsakas av hemolytisk kris, malaria, intravaskulär hemolys, toxiner, vitamin B12-brist och transfusion av inkompatibelt blod. Nivån av okonjugerat bilirubin kan ökas med Gilberts syndrom. Personer med detta syndrom nästan alltid noteras i hans gula slemhinnor och hud. Orsaken till detta ligger i det faktum att levern inte kan fånga, fördela och konjugerade galla kapillärer bilirubin.

När parenkymalt gulsot stigerbåde konjugerat och okonjugerat bilirubin. Den vanligaste orsaken till denna situation kan störas av clearance från blodet av okonjugerat bilirubin utsöndring i galla störs kapillärer konjugerade bilirubin från leverceller såväl som inträngning av konjugerade bilirubin hepatiska galla trångt blodkapillärer, genom de skadade leverceller. Samtidigt förhöjda nivåer av bilirubin i blodserumet åtföljs av en ökning av dess utsöndring i urinen. Men i de tidiga stadierna av sjukdomen i urinen bilirubin nästan bestämd, så ett sådant test inte kan kallas tidig diagnos.

Mekanisk gulsot orsakas av leverobstruktion av gallvägarna, stört utflöde av gallan eller fullständig stängning av gallkanalen (tumör, inflammation, sten etc.). Med denna typ av gulsot sträcker sig leverkapillärerna, för i levern gallan ackumuleras, börjar hepatocyter klämma och passera in i blodkapillärerna konjugerad bilirubin. Normen för det i blodplasma ökar, och om det tillåtna njurvärdet överskrids (cirka 30 μmol / l) visas bilirubin i urinen.